به گزارش «خبرنامه دانشجویان ایران»؛ محققان دانشکده پزشکی دانشگاه استنفورد ناحیهای از مغز را شناسایی کردهاند که ممکن است رفتارهای مرتبط با اوتیسم را هدایت کند. آنها گزارش میدهند که کاهش فعالیت آن، علائم را در موشهایی که برای مدلسازی اوتیسم مهندسی شدهاند، معکوس کرده است. این کشف، هدف جدیدی را برای درمان برجسته میکند و با تحقیقات صرع همپوشانی دارد.
به نقل از آیای، این مطالعه بر هسته تالاموس مشبک یا RTN، ناحیهای که اطلاعات حسی را بین تالاموس و قشر مغز فیلتر میکند، متمرکز شد. این در حالی است که این ناحیه قبلاً به طور مستقیم به بیماری اوتیسم مرتبط نشده بود.
دانشمندان با استفاده از یک مدل موش فاقد ژن Cntnap۲، فعالیت افزایشیافته در RTN را هنگامی که حیوانات با محرکهایی مانند جرقههای نور یا جریانهای ناگهانی هوا مواجه میشدند، ثبت کردند. فعالیت RTN همچنین در طول برخوردهای اجتماعی افزایش یافت. علاوه بر این، انفجارهای فعالیت خودبخودی باعث تشنج شد.
موشهایی که این بیشفعالی عصبی را داشتند، ویژگیهایی را نشان دادند که اغلب با اوتیسم مرتبط بودند. این ویژگیها شامل رفتارهای تکراری، حساسیت بیشتر، کاهش تعامل اجتماعی و افزایش فعالیت حرکتی بود. آنها همچنین حساسیت بیشتری به تشنج داشتند.
این یافتهها، RTN را به عنوان یک هدف درمانی امیدوارکننده قرار میدهد. جان هوگنارد(John Huguenard)، استاد علوم اعصاب و مغز و اعصاب و سونگ-سو جانگ(Sung-Soo Jang)، دانشجوی فوق دکترا در دانشگاه استنفورد، سرپرستان این مطالعه هستند.
مسیرهای مشترک با صرع
اوتیسم و صرع اغلب با هم رخ میدهند. تقریباً ۳۰ درصد از افراد مبتلا به اوتیسم، در مقایسه با یک درصد از جمعیت عمومی، صرع را نیز تجربه میکنند. این ارتباط هنوز به خوبی درک نشده است، اما این مطالعه جدید، این پیوند را تقویت میکند.
این تیم یک داروی تشنج آزمایشی موسوم به Z944 را آزمایش کرد. تجویز آن، بیشفعالی RTN را کاهش داد و نقصهای رفتاری را در مدل موشهای اوتیسمی معکوس کرد. نتایج نشان میدهد که داروهای توسعهیافته برای صرع ممکن است پتانسیل اوتیسم را نیز داشته باشند.
محققان همچنین روشی به نام تعدیل عصبی مبتنی بر DREADD را امتحان کردند. این رویکرد، نورونها را به صورت ژنتیکی تغییر میدهد تا بتوان آنها را توسط داروها کنترل کرد. دانشمندان با استفاده از آن، بیشفعالی RTN را در موشها سرکوب کردند و بار دیگر، رفتارهای شبه اوتیسم کاهش یافت.
آزمایشها دو طرفه بودند. هنگامی که محققان فعالیت RTN را در موشهای طبیعی افزایش دادند، آنها صفات شبه اوتیسم را نشان دادند. این شواهد مستقیم، این فرضیه را تقویت میکند که بیشفعالی RTN باعث تغییرات رفتاری میشود.
یک هدف درمانی جدید
ارتباطات بین تالاموس و قشر مغز مدتهاست که در اوتیسم دخیل دانسته میشود. تاکنون نقش خاص RTN نامشخص مانده بود و اکنون تیم محققان استنفورد با شناسایی آن به عنوان محرک رفتارهای کلیدی، مسیر جدیدی را برای مداخله باز کرده است.
این مطالعه همچنین نشان میدهد که هدف قرار دادن RTN چگونه ممکن است دو بیماری را به طور همزمان درمان کند. به گفته محققان، از آنجایی که اوتیسم و صرع اغلب با هم ظاهر میشوند، درمانهایی که این ناحیه را آرام میکنند میتوانند به هر دو گروه از بیماران کمک کنند.
محققان تأکید میکنند که یافتهها در موشها نتایج یکسانی را در انسان تضمین نمیکنند. با این حال، این مطالعه چارچوب روشنی برای آزمایش درمانها ارائه میدهد.
این پژوهش به درک فزایندهای از چگونگی شکلگیری اختلالات عصبی-رشدی توسط مدارهای مغزی مختل شده میافزاید.
این مطالعه در مجله Science Advances منتشر شده است.
