به گزارش «خبرنامه دانشجویان ایران»؛ پژوهشگران دانشگاه میشیگان، نقش میتوکندریها را در عملکرد سلولهای بدن بررسی کردند. میتوکندریها ساختارهای کوچکی درون سلول هستند که مواد مغذی را به انرژی قابل استفاده برای سلول تبدیل میکنند. میتوکندریها به دلیل نقش مهم خود در تامین انرژی، اغلب «نیروگاه سلول» نامیده میشوند. اختلال یا آسیب در عملکرد آنها میتواند توانایی سلولها برای انجام فعالیتهای طبیعی را کاهش دهد. نتایج پژوهشهای پیشین نیز اختلال عملکرد میتوکندری را با شماری از بیماریها، از جمله دیابت، مرتبط دانستند.
دیابت نوع ۲ زمانی ایجاد میشود که بدن بهدرستی به انسولین پاسخ نمیدهد و در ادامه ممکن است توانایی تولید مقدار کافی از این هورمون را نیز از دست بدهد. انسولین، هورمونی است که به قند موجود در جریان خون اجازه میدهد وارد سلولها شود تا برای تامین انرژی مورد استفاده قرار گیرد.
بخش عمده انسولین بدن توسط سلولهای بتا در لوزالمعده تولید میشود. این سلولها بهطور مداوم میزان قند خون را کنترل و هنگامی که سطح قند افزایش مییابد، بهویژه پس از صرف غذا، انسولین ترشح میکنند.
دانشمندان پیشتر میدانستند میتوکندریهای موجود در سلولهای بتا در افراد مبتلا به دیابت اغلب عملکرد طبیعی ندارند. با این حال، مشخص نبود آسیب میتوکندری فقط با دیابت ایجاد میشود یا بهطور مستقیم نحوه عملکرد این سلولهای مهم را تغییر میدهد.
پژوهشگران دانشگاه میشیگان برای بررسی این موضوع، آزمایشهایی روی موشها انجام دادند و با ایجاد اختلال عمدی در عملکرد میتوکندری سلولهای بتا، پیامدهای آن را بررسی کردند. آنان در ادامه، چندین سازوکار مهم برای حفظ سلامت میتوکندری ازجمله دیانای میتوکندری و سازوکارهای سلولی مسوول شناسایی و حذف میتوکندریهای آسیبدیده را مورد مطالعه قرار دادند.
گروه پژوهشی دریافت که ایجاد اختلال در بخشهای مختلف این سامانهها به نتیجه مشابهی منجر میشود. میتوکندریهای آسیبدیده، پاسخ استرس را در سلولهای بتا فعال میکنند و باعث میشوند این سلولها بخشی از ویژگیهای تخصصی خود را که برای تولید و ترشح مناسب انسولین ضروری است، از دست بدهند.
به بیان ساده، سلولها از بین نرفتند، اما دیگر مانند سلولهای کاملا فعال تولیدکننده انسولین عمل نکردند. از دست رفتن عملکرد طبیعی سلولها باعث کاهش تولید انسولین و در نتیجه افزایش قند خون شد.
امیلی ام. واکر، پژوهشگر اصلی این پژوهش و همکارانش همچنین بررسی کردند که آیا این واکنش تنها در لوزالمعده رخ میدهد یا خیر. از آنجا که دیابت اندامهای مختلفی ازجمله کبد، عضلات و بافت چربی را تحت تاثیر قرار میدهد، آزمایشهای مشابهی را روی سلولهای کبدی و سلولهای ذخیرهکننده چربی انجام دادند.
آنان الگوی مشابهی را مشاهده کردند. اختلال در میتوکندری، سیگنالهای استرس را فعال کرد و باعث شد این سلولها نیز بخشی از عملکرد طبیعی خود را از دست بدهند. این یافته نشان میدهد فرایند اساسی مشابه ممکن است بر چندین بافت درگیر در دیابت تاثیر بگذارد.
اسکات ای. سلیمانپور، پژوهشگر ارشد این پژوهش گفت: این یافته میتواند به دانشمندان در درک بهتر این موضوع کمک کند که چرا دیابت بیماری است که سراسر بدن را درگیر میکند. اختلال در تولید انسولین، تولید قند در کبد، عملکرد بافت چربی و سایر فرایندهای سوختوسازی ممکن است با استرس میتوکندری ارتباطات مشترکی داشته باشند.
شاید امیدوارکنندهترین یافته این بود که سلولهای بتای آسیبدیده همچنان زنده بودند. از آنجا که این سلولها بهطور دائمی از بین نرفته بودند، پژوهشگران بررسی کردند که آیا مهار پاسخ استرس زیانبار میتواند به بازیابی عملکرد آنها کمک کند یا خیر.
گروه پژوهشی موشها را با ترکیبی آزمایشی به نام «آیاسآرآیبی» (ISRIB) درمان کرد، این ترکیب با مختل کردن پاسخ سلولها به استرس ناشی از آسیب میتوکندری، مانع ادامه این فرایند شد. پس از چهار هفته، سلولهای بتا بار دیگر تولید انسولین را آغاز کردند و سطح قند خون موشها به محدوده طبیعی بازگشت.
با این حال، این یافته به معنای آماده بودن «آیاسآرآیبی» برای درمان دیابت نوع ۲ در انسان نیست. نتایج بهدستآمده در موشها همیشه در انسان نیز تکرار نمیشوند و پژوهشگران باید مشخص کنند که آیا همین فرایند در دیابت انسانی نیز رخ میدهد و آیا میتوان آن را بهصورت ایمن هدف قرار داد یا خیر.
ساینس گزارش کرد، این کشف احتمال جالبی را مطرح میکند، برخی سلولهایی که در دیابت از کار افتاده به نظر میرسند، ممکن است بهطور دائمی از بین نرفته باشند. اگر دانشمندان بتوانند راههای ایمنی برای بازگرداندن عملکرد طبیعی این سلولها پیدا کنند، درمانهای آینده شاید به جای آنکه فقط قند خون را کاهش دهند، یکی از عوامل زمینهای بیماری را هدف قرار دهند.
این پژوهش دانشگاه میشیگان در نشریه Science منتشر شده است. پژوهشگران همچنان در حال بررسی این فرایند هستند و امیدوارند مطالعه سلولهای انسانی افراد مبتلا به دیابت نشان دهد که آیا بازگرداندن عملکرد سلولهای تحت استرس میتواند در نهایت به یک راهکار درمانی عملی تبدیل شود یا خیر.
